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原标题:轻度癡呆期为脑退化症的初期,1、记忆障碍患者

浏览次数:162 时间:2020-05-05

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钥匙又找不到了,手机去哪儿了!那个谁谁谁她叫什么名字来着?生活中,我们多多少少都会经历偶尔的遗忘。偶尔的“大脑短路”可能只是因为一时任务过多、压力过大,这并不能说明大脑功能出了问题。然而,对于疾病带来的认知衰退,情况却会截然不同。

笔者九月中到广州市,出席由中山大学孙逸仙纪念医院主办的「第三届逸仙癡呆高峰论坛」研讨会,会上各名专家针对老年癡呆的发病原因和机理、药物治疗的现状等,进行了深入的探讨。笔者在会上就中医药如何防治脑退化症,跟与会人士分享及交流。

上周,出现“智力障碍、记忆力衰退”的北京师范大学著名法学家李希慧教授在积水潭桥附近走失,引发了人们的关注。随着年龄增长,认知衰退会是必然的结局吗?我们能否拦住记忆逝去的脚步呢?

根据认知和记忆力衰退的程度,脑退化症可大略分为轻度、中度和重度。轻度癡呆期为脑退化症的初期,主要表现为记忆力减退,对近事遗忘的情况较为明显;中度癡呆期表现为远近记忆严重受损,简单结构的视觉空间能力下降,时间、地点定向障碍,语言表达有困难等;重度癡呆则为本病的晚期,患者记忆力严重丧失,仅存片段的记忆,日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直等徵状。

认知衰退,原因有很多

随着年龄的增长,人的认知能力可能会出现一定程度的下降。然而,严重影响生活的记忆力和智力障碍并不是衰老的必然结局,这种情况大多与疾病有关。

在成年人、尤其是老年人中,“神经退行性疾病”是认知功能的一大威胁。这类疾病中,比较常见的有阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等等。这其中,阿尔茨海默症是引起老年痴呆症最常见的原因。很多神经退行性疾病都与遗传因素和基因突变有关,也往往伴有突变蛋白的错误折叠和沉淀,进而导致神经元的死亡和大脑病变。目前,针对神经退行性疾病的研究很多,但是对疾病的机理还不完全了解,也没有治愈的手段。科学家们利用这些疾病的动物模型来研究疾病的发病机制,探索可能的治疗手段。有一部分药物目前在临床试验中。

其它一些中枢神经系统的疾病也会影响认知能力,例如唐氏综合症患儿因21号染色体三体导致智力发育迟缓。这是因为,造成阿尔茨海默症的主要蛋白质之一“淀粉样蛋白”前体蛋白的基因就位于这条染色体上。

除了神经细胞本身的问题,脑血管病变导致的“血管性痴呆”也是认知衰退的一个重要因素。血管病变阻碍了血流,脑细胞因此无法得到充足的氧气与营养,由此便会导致脑细胞的死亡与认知功能受损。此外,脑部的外伤也可能损害认知功能。

脑退化症的发生与年龄密切相关,年龄愈大,发病率愈高。流行病统计资料显示,65至74岁的长者之中,脑退化症的患病率为4%至7%,75至84岁组别的患病率则升至20%左右,而85岁以上组别的患病率更高达47%。随着全球人口快速老龄化,脑退化症的发病率也逐年上升。根据预测,2050年全球患者人数将从目前的4600万增至1.3亿。脑退化症不但对病人本身的生活品质造成很大的影响,亦对家人、社区医疗系统和社会经济造成沉重的负担。因此,全球各大学和研究机构均调拨资源研究,希望找到医治该病的灵丹妙药。遗憾的是,至今为止,医药界尚未找到能有效阻止或延缓本病进展的药物。

阿尔茨海默症——最常见的“老年痴呆症”

我们通常所说的“老年痴呆症”一般是指阿尔茨海默症,它是用100多年前发现该疾病的阿尔茨海默医生的姓氏命名的。阿尔茨海默医生发现,这种疾病的病人有显著的智力衰退,甚至生活不能自理。患者去世后,在对其脑组织切片的观察中,阿尔茨海默医生发现萎缩的大脑中存在一种可以被染色的淀粉样沉积。虽然后来的研究中证实这是一种蛋白质沉积,但是“淀粉样沉淀”的名称还是延续了下来,这些沉积物中的主要蛋白质也被称为淀粉样蛋白。

阿尔茨海默症是一种缓慢进展的疾病,在记忆、思维问题出现之前,大脑中的病理变化就已经悄然发生。在阿尔茨海默症患者的大脑中,异常的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结导致了神经细胞坏死、脑组织萎缩,这种情况逐渐蔓延,最终导致记忆和其他种种认知功能的受损。
 
粗略估计,75岁以上人群中,阿尔茨海默症的发病率是1/10,而且随着老龄化进程呈上升趋势。全球有约两千四百万患者。在临床上,有一些药物能够帮助缓解阿尔茨海默症的症状,但遗憾的是,目前我们还没有治愈这种疾病的方法。不过,科学家们也正在不断尝试开发新的早期诊断与治疗方法。目前,在动物模型中,可以利用一种能够特异性地识别淀粉样沉淀的分子探针结合正电自旋成像(PET)方法,早期识别淀粉样病变。此外,最新的研究正在探索通过检查视网膜和晶状体的变化来预测阿尔茨海默症的方法。

近几十年的研究表明,脑退化症病人的大脑存在一些特徵性的病理改变,包括中枢神经元细胞内出现纤维缠结,以及神经细胞外出现大量由β澱粉样蛋白聚集所形成的老年斑块。聚集的β澱粉样蛋白对周围的神经细胞具有毒性,甚至引起神经细胞的死亡。这些病理改变最终影响神经元的正常功能,进而出现认知和记忆障碍。

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