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原标题:然而神经细胞究竟是如何改变它们的连接从而形

浏览次数:100 时间:2020-02-14

核心提示:大脑如何形成一次记忆?通常,我们的经历和相互作用会以某种方式在大脑中留下烙印,然而神经细胞究竟是如何改变它们的连接从而形大脑如何形成一次记忆?通常,我们的经历和相互作用会以某种方式在大脑中留下烙印,然而神经细胞究竟是如何改变它们的连接从而形成记忆,却一直是个未解之谜。如今,科学家表示,他们找到了将经历与认知联系起来的分子机制,而这一切似乎全部要归功于一台微小的分子发动机。科学家相信,记忆的存储与一个名为长时程增强的过程有关,该过程强化了神经细胞对之间的联系。神经细胞通过释放神经传递素——用于刺激周围“邻居”的受体——来进行交流,而LTP能够触发更多的受体聚集在接收细胞的细胞膜上,从而使其对于到来的信息更为敏感。之前的研究表明,肌动蛋白和肌球蛋白——在肌肉收缩中扮演重要角色的两种蛋白质——在神经细胞的受体积聚过程中起到了关键作用。为了研究这种可能性,美国北卡罗莱纳州达勒姆市杜克大学医学中心的神经生物学家Michael Ehlers和他的同事,利用定时成像和生物化学方法,对小鼠的大脑切片进行了研究。这些试验显示,一个引入的信号能够触发大量的钙进入一个神经细胞。这些钙会激活一种肌球蛋白——肌球蛋白Vb,从而促使它获得储存在细胞深处的受体包,并将这些受体包带到神经细胞的信号位点,在这里,受体能够接收神经传递素,并参与LTP过程。为证实肌球蛋白Vb的确是让认知过程变为可能的发动机,Ehlers和他的同事利用化学方法抑制神经细胞中的肌球蛋白Vb,这些细胞于是便无法产生LTP。研究人员在最新一期的《细胞》杂志上报告了这一研究成果。Ehlers指出:“对于一个马达分子竟然能够解释大多数的膜传输过程,我们感到非常惊讶。事实上,它很可能就是形成记忆的‘发动机’。”在美国亚拉巴马州奥本大学从事细胞信号研究的神经生物学家Marie Wooten认为:“研究人员所做的工作将许多点连接在一起。”Wooten指出,这篇论文一层一层地展示了,神经细胞如何在LTP期间将受体转移到它们的外部膜。夏洛茨维尔市弗吉尼亚大学的神经科学家Bettina Winckler对此表示赞同。Winckler表示,“这篇论文就像是一块钻石”,或者说是一台设计完美的发动机。她说:“它能够完美地适应每件事物。”

中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一,控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动,以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息,即学习和记忆能力,在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中,学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。神经元之间相互形成的神经突触以及介导的信息传递是神经系统一个基本而又独特的存在,也是神经网络发挥生理功能的基础,其活性异常是神经系统疾病发生的重要原因之一。神经科学研究表明,学习记忆的物质基础是神经突触联系强度的变化,由此提出“突触可塑性”这一理论,即神经元之间突触联系强度可随着神经元活性的变化而改变。

可持续增加神经细胞中钙含量,对记忆和成瘾行为形成起关键作用 德国、英国和意大利科学家发现了一种分子开关,可持续增加神经细胞中钙含量,对记忆和成瘾行为的形成发挥关键作用。该研究近日发表在欧洲《分子生物学组织期刊》网络版。学习和记忆的形成主要基于大脑神经元之间建立新连接,而尼古丁等成瘾行为则表现为可长期改变神经元的连接性,从这个角度来看,成瘾行为也可以视为一种学习形式。神经信号从一个神经细胞传递到另一个神经细胞主要依靠被称之为神经递质的化学物质。信号传输是第一步,它是大脑中任何学习过程的先决条件。由此引发下游细胞的一系列变化,导致神经细胞连接性发生变化,从而达到巩固记忆的结果。而尼古丁或可卡因则可以触发大脑连接方式的重排。在大脑中形成新的连接作为诱导神经元可塑性的第一步,主要涉及钙。神经递质、尼古丁或可卡因可导致神经元连接处的钙增加,钙增加将导致基因表达,即蛋白质合成。蛋白质合成导致大脑形成新的连接或加强突触。过去人们普遍认为,钙增加只与神经递质传递有关,而与基因表达没有什么关系。而由德国神经退行性疾病研究中心皮耶路易吉尼科特拉领导的包括英国医学研究委员会所属的合作实验室及意大利摩德纳大学等多国研究人员组成的研究小组挑战了这种观点,他们的研究表明,在尼古丁或可卡因的反复刺激下,基因表达必需由钙信号参与才能诱导神经元可塑性。科学家还发现,服用尼古丁的小鼠会诱导RyR2受体的基因表达。RyR2蛋白参与细胞内钙库的钙释放,从而导致钙信号持续增加,进而导致神经细胞的可塑性。RyR2主要在大脑皮层和中脑背盖腹侧区等认知和成瘾部位进行表达,表明RyR2在学习和成瘾过程中起着举足轻重的作用。研究证明,激活活体动物的RyR2,可导致与学习、记忆和成瘾等相关行为减少。这表明,RyR2对导致大脑长期变化进而成瘾的发展是非常必要的。该成果对理解记忆和成瘾的分子过程迈出了重要一步。科学家希望新成果有助于治疗成瘾行为及诸如阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病的记忆丧失。更多阅读加拿大pc28 ,《分子生物学组织期刊》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

长时程增强(long-term potentiation,LTP)是突触可塑性重要的表现形式之一,是目前研究学习记忆最重要的分子细胞模型。目前关于LTP研究主要集中于突触外兴奋性AMPA受体的转运机制,突触后分子调控机制不甚清楚。近日,中国科学院昆明动物研究所盛能印课题组与美国加州大学旧金山分校Roger Nicoll实验室合作,以AMPA受体基因条件性敲除小鼠为研究系统,构建GluA1-g-8融合性AMPA受体并通过胚胎宫内电转以替代内源AMPA受体,研究谷氨酸受体复合物与突触后PDZ支架蛋白的相互作用在LTP中的功能和机制。结合海马脑片和神经电生理等手段,研究发现外源AMPA受体的突触转运只受到所融合的辅基TARP g-8的调控;而AMPA/TARP受体复合物中与突触后支架蛋白PDZ结构域的结合位点,是该受体介导的突触传递和LTP表达所必需的。进一步研究发现,谷氨酸受体的另一家族成员kainate受体与其辅基Neto蛋白所形成的受体复合物,其突触转运和LTP表达同样需要与突触后支架蛋白PDZ结构域的相互作用。研究结果表明,无论是由何种谷氨酸受体所介导,LTP表达的突触后机制很保守且由共同的机制所调控;在LTP过程中,突触后PDZ支架蛋白是主要功能靶点,而谷氨酸受体的突触转运则可能为被动协同过程。该研究揭示了突触可塑性长时程增强的突触后分子机制,为进一步阐明学习记忆的分子机制以及相关神经精神疾病的发病机理提供了重要理论基础。

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