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原标题:物艺术学家们早就意识了大器晚成种由脂肪细胞

浏览次数:97 时间:2020-01-16

Article #29: "Sfrp5 Is an Anti-Inflammatory Adipokine That Modulates Metabolic Dysfunction in Obesity," by N. Ouchi; A. Higuchi; K. Ohashi; Y. Oshima; N. Gokce; Y. Akasaki; K. Walsh at Boston University School of Medicine in Boston, MA; R. Shibata at Nagoya University Graduate School of Medicine in Nagoya, Japan; A. Shimono at National University of Singapore in Singapore, Singapore.

基于上述结果,研究者们分析了人类患者的相关样本,检测了脂肪组织中GTF2IRD1的表达水平,结果显示,该蛋白的表达量与纤维化程度存在明显的反向相关性。此外,作者还发现该蛋白表达水平越高,患者的体脂分布就越健康,糖尿病的患病风险也越低。

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核心提示: 6月18日的《科学》杂志报道说,科学家们已经发现了一种由脂肪细胞产生的蛋白质,这种蛋白质就像是这些细胞所产生的其它蛋白一样,它实际上对代谢健康会有良好功效。 如果研究人员能够找到一种用新的药物来来控制它的方法,这种叫做Sfrp5的蛋白可能是抵抗如在肥胖者中的II型糖尿病这样的代谢性疾病的有利武器 6月18日的《科学》杂志报道说,科学家们已经发现了一种由脂肪细胞产生的蛋白质,这种蛋白质就像是这些细胞所产生的其它蛋白一样,它实际上对代谢健康会有良好功效。 如果研究人员能够找到一种用新的药物来来控制它的方法,这种叫做Sfrp5的蛋白可能是抵抗如在肥胖者中的II型糖尿病这样的代谢性疾病的有利武器。 大多数的由脂肪细胞分泌的“脂肪细胞因子”可增强炎症和胰岛素的抵抗力。 这就是为什么肥胖者容易产生II型糖尿病和其它代谢性疾病的主要原因之一。 为了寻找新的脂肪因子,Noriyuki Ouchi及其同僚对来自精瘦小鼠和肥胖小鼠脂肪组织的基因表达特征做了比较。 他们发现,Sfrp5在来自肥胖小鼠的脂肪组织以及在胖人腹部脂肪的活检组织中要更为丰富。 在肥胖的小鼠中,Sfrp5可抑制关键性的炎症细胞(称作巨噬细胞,它们处于脂肪组织之中)的激活,而其之所以能够做到这一点看来是通过抑制JNK信号转导通路。 对Sfrp5和JNK信号转导分子之间相互作用的更多的研究也许能够开启研发治疗与肥胖症有关的代谢性疾病药物的新机会。###

小鼠在接受了高脂饮食之后往往会出现肥胖的症状,而研究者们发现通过提高脂肪细胞中上述转录蛋白的表达,能够显著降低脂肪纤维化的程度,以及能够提高葡萄糖代谢的水平。然而,GTFIRD1的缺陷则产生了完全相反的效应,小鼠脂肪组织纤维化程度加重,葡萄糖代谢的通路也受到了阻碍。

图片来源:Manieri et al., 2019

关键字:Sfrp5 蛋白 脂肪 细胞

此前研究表明棕色脂肪越多的小鼠患肥胖症以及糖尿病的风险就越低。如今,研究者们发现了脂肪细胞中存在的一类新的信号分子,这类分子能够通过全新的机制降低小鼠患上述疾病的风险。该分子叫做GTF2ID1,与将白色脂肪转化为棕色脂肪不同,该分子能够降低脂肪细胞产生胶原蛋白的能力,从而降低脂肪组织纤维化的程度。

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